时间：2022-01-27 10:21:18
活化发炎反应讯息传导：p38-NF-κB诱导癌组织与周边的巨噬细胞分泌抑制型细胞激素，抑制T细胞免疫反应促进肿瘤血管新生李岳伦说，癌细胞竟然能同时利用外泌体分泌系统与粒线体DNA释放，將干扰素讯息传导路径据为己用，意思就是能占据监控的位置，躲掉免疫系统控制！另外也能诱导巨噬细胞极化，抑制T细胞活性，成为適合癌细胞生长或转移的免疫抑制环境。
3.治疗：①1%吡美莫司乳膏（商品名：爱宁达，北京诺华制药有限公司，规格：15g）是一种不含激素的炎性细胞因子抑制剂，可以有效治疗脂溢性皮炎。1%吡美莫司乳膏是外用免疫调节剂，通过抑制T淋巴细胞，选择性地与T淋巴细胞胞质内的亲免素结合，再与钙调磷酸酶结合，形成复合体。该复合体可阻断活化的T淋巴细胞胞质内活化T淋巴细胞核因子（cNF-AT）去磷酸化过程，进而在活化的T淋巴细胞核内影响NF-AT介导的细胞因子表达，即在分子水平阻断或减少细胞因子的转录，因而有利于皮肤细胞的自身修复。
灵芝在癌症治疗的免疫调节的许多方面发挥着重要作用，不仅可以激活T或B淋巴细胞、巨噬细胞、NK细胞等免疫细胞，还可以促进未分化脾细胞的体外增殖，以及细胞因子和抗体的产生。NF-κB和MAPK是研究最全面的主要途径，显示被激活并释放细胞因子，随后抑制肿瘤细胞的生长。TLR-4是一种有效的受体，参与对多糖的免疫反应的宿主防御机制。
癌细胞可诱导TME免疫细胞的代谢重编程和代谢系统的改变，从而诱导炎症反应向免疫抑制反应的转变。依赖NF-κB诱导激酶（NIK）的效应T细胞糖化开关在小鼠黑色素瘤模型中被证明是抗肿瘤免疫的关键。来源乳酸的糖酵解在TME中的积累可增加氧化磷酸化，并与IL-4一起诱导抗炎再编程。
鉴于高剂量亚精胺对结肠炎在研究中表现出的强疗效，研究人员进一步确定了亚精胺通过抑制NF-κB和MAPK信号通路的激活、增强自噬活性、调节巨噬细胞和T细胞聚集以达到减轻结肠炎的效果，对结肠可发挥持续保护作用。
CD8+T细胞通过抗原交联激活可获得抗肿瘤免疫。这可以由濒死细胞通过抗原呈递细胞(如树突状细胞)引起。激活肿瘤细胞坏死性凋亡增强抗肿瘤免疫。因此，以坏死为靶点诱导抗肿瘤免疫是一种可行的策略，特别是当细胞凋亡被阻断时。坏死细胞死亡过程中RIPK1的表达和NF-κB的激活对于有效的交叉引物和抗肿瘤免疫是必需的。同样，在实验小鼠模型中，接种坏死性凋亡癌细胞诱导了有效的抗肿瘤免疫。然而，坏死性凋亡在癌症免疫中的确切作用仍然存在争议。一些证据反驳了坏死细胞死亡的免疫原性。首先，坏死的肿瘤细胞释放高水平的钾，抑制CD4+和CD8+T细胞的活性，从而阻断黑色素瘤抗肿瘤免疫。
黄酮类化合物是广泛存在于植物中的一类重要的生物活性次级代谢产物。它们也是几种植物源功能食品中重要的天然生物活性成分。近年来，黄酮类化合物的免疫增强作用引起了广泛关注。例如，众所周知，大豆黄酮、沙棘黄酮和槲皮素具有良好的免疫调节作用，是高效的天然免疫增强剂，可增强细胞毒性T细胞和NK细胞的杀伤活性，促进细胞因子的释放，改善免疫器官指数，增强免疫功能，促进身体的免疫系统。此外，黄酮类化合物可以通过调节NF-κB的表达来抑制促炎细胞因子的产生。